Catarata e Radicais Livres

Para entendermos a relação entre radicais e catarata é necessário, antes, conhecer um pouco sobre esta doença. A catarata é uma lesão ocular que afeta o cristalino tornando-o opaco, desse modo, a visão fica comprometida já que ele é a lente responsável pela focalização em nossa visão e também pela condução dos raios luminosos até a retina (onde se situam os receptores fotossensíveis).

Dentre os sintomas, encontram-se a visão desfocada sem dor, troca freqüente de lentes corretivas, as cores parecem menos vivas, deficiência na visão noturna, sensibilidade a luz e sensação de iluminação falha. Dentre os fatores causadores da doença distinguem-se: a hereditariedade, doenças crônicas (diabetes), uso excessivo de remédios à base de esteróides. É aí que entram os radicais: quando não removidos corretamente do cristalino, eles danificam algumas células do olho gerando assim a catarata, apesar de ser mais frequentemente observada como resultado de outras doenças oculares e com a idade.

Por isso, como parte do tratamento alguns oftalmologistas indicam selênio, beta caroteno, o L-glutation bem como o ascorbato de zinco. Esses são alguns antioxidantes (cujo papel está sendo discutido no subtópico antioxidantes) que ajudam no combate a doença, a maioria encontrada naturalmente em alguns alimentos, como a castanha do Pará no caso do selênio. Mas, cuidado com a dosagem! Em excesso eles também são nocivos.

Além disso, as espécies reativas do metabolismo de oxigênio oxidam ácidos graxos insaturados presentes em alta concentrações nas membranas e nos lisossomos dos seguimentos externo dos fotorreceptores. Células pigmentadas periféricas do epitélio de mamíferos (EPR) fagocitam os subprodutos da peroxidação das membranas e os restos de cones e bastonetes e os degradam enzimaticamente. Assim, com o passar dos anos, há um acúmulo gradual destes subprodutos nas células do EPR sob a forma de lipofuscina que acontece, normalmente, não pela diminuição da capacidade enzimática e sim pelo aumento da oferta de moléculas degradadas, que excede a capacidade de digestão pelas células do EPR.

Quando a quantidade de lipofuscina acumulada nas células do EPR atinge um limite, ocorre extrusão do material, que se acumula dificultando as trocas de nutrientes e de metabólitos, prejudicando a função do EPR, que é de suportar metabolicamente os cones e os bastonetes que por sua vez têm a sua função diminuída, podendo evoluir para a morte celular. Pode ocorrer também uma maior produção de radicais já que a lipofuscina permite a passagem de radiações, como a solar. A retina, com o passar da idade, contém mais lipofuscina que a maioria dos outros tecidos do corpo, por isso transtornos de visão também são mais comuns com o passar dos anos.

Agora, vocês já sabem o papel dos radicais nessa doença. Só falta a realização do nosso papel para tentar evitar doenças como esta, ou seja, evitando o excesso destes com hábitos saudáveis.

Referências Bibliográficas:

http://www.bausch.com.br/br/vision/concerns/cataract/index.jsp

http://www.drauziovarella.com.br/Sintomas/327/catarata

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0104-42301997000100014&script=sci_arttext

http://www.pixmac.com.br/picture/blueberries+neutralizar+os+danos+dos+radicais+livres+para+a+matriz+de+col%C3%A1geno+de+c%C3%A9lulas+e+tecidos+que+podem+levar+%C3%A0+catarata+glaucoma+varizes+hemorrhoi/000067978431

http://www.medicinacomplementar.com.br/temaFEV06.asp

http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0018921

Exercício físico e os radicais livres, qual a relação entre eles?

Olá, aqui vai mais uma curiosidade a respeito dessas moléculas tão presentes em nossas vidas.

Durante a realização de atividades físicas, aumenta-se o consumo de oxigênio, e ativam-se vias metabólicas específicas. Com isso, há um aumento na produção de radicais livres de oxigênio.

Mas será então que a atividade física é prejudicial à saúde por aumentar a concentração dessas moléculas em nosso organismo?

Felizmente o que ocorre é o contrário, ao se desenvolver um treinamento físico gera-se a exposição crônica ao estresse oxidativo. Essa exposição é capaz de desencadear adaptações a maior produção de radicais livres, o que tende a proteger-nos dos efeitos malignos decorrentes dos altos níveis desses compostos. A seguir explicaremos melhor como isso ocorre.

Primeiramente, é importante que saibamos que as moléculas de radicais livres possuem papel importante em algumas funções fisiológicas, como: ativação do sistema imunológico (macrófagos utilizam peróxido de hidrogênio para combater antígenos); desintoxicação de drogas; produção do fator relaxante derivado do endotélio, o óxido nítrico, extremamente importante nos processos que desencadeiam o relaxamento dos vasos sanguíneos. Esse entendimento nos ajuda a compreender a os radicais livres não possuem apenas aspectos negativos.

Na década de 80, foram realizados estudos, os quais mostraram que a realização de exercícios físicos regulares, promoveu danos ou envelhecimento acelerado nas células musculares das cobaias utilizadas. Quando submetidos a treinamento exaustivo em esteira, o ser humano apresenta danos, por exemplo, ao DNA de leucócitos com pequenas extensões, o que sugere que as adaptações ao treinamento de resistência aeróbica reduzem os efeitos do estresse oxidativo.

Estudos sugerem que essas adaptações são tecido-específicas, ou seja, o mecanismo regulatório desse processo adaptativo apresenta alto grau de complexidade.

Essas modificações sofridas pelo organismo baseiam-se na atuação de uma série de sistemas. Os sistemas enzimáticos, compostos pela superóxido dismutase, catalase, glutationa peroxidase, e os não enzimáticos, compostos por ceruloplasmina, hormônios sexuais, coenzima Q, ácido úrico, proteínas de choque térmico e outros, constituem os mais importantes.

Apesar da ainda não haver consenso quanto ao mecanismo que se dão essas adaptações, sabe-se que exercícios de longa duração e alta intensidade proporcionam maior resistência tecidual a injúrias oxidativas por radicais livres.

Entre outras melhoras no funcionamento dos nossos sistemas orgânicos que a realização de atividades físicas proporciona, está a melhora da eficiência cardíaca, constatada, através de estudos detalhados, inclusive em indivíduos idosos. Nesse caso observa-se diminuição da frequência cardíaca, em repouso e durante a realização de atividades físicas, o que representa um importante fator para diminuição de riscos de acidentes vasculares.

Infelizmente, as técnicas de detecção e avaliação do estresse oxidativo, em sua maioria não são eficientes quando aplicados para exercícios de curta duração. Por esse motivo, para fins de estudos, devem-se utilizar protocolos que contemplem exercícios de longa duração e/ou extenuantes associados a dietas específicas, ricas em nutrientes antioxidantes.

Portanto, caros leitores, exercícios físicos são extremamente importantes para se manter uma boa qualidade de vida. Mas é imprescindível o acompanhamento de profissionais qualificados para aperfeiçoar os resultados do seu treinamento.

Obrigado, e até breve.

Referências bibliográficas:

http://www.scielo.br/pdf/rbme/v10n4/22047.pdf

http://www.rc.unesp.br/ib/efisica/motriz/02n2/2n2_art03.pdf

Doença de Alzheimer e Radicais Livres

Olá, leitores!

Hoje falaremos de uma doença de grande e crescente impacto social: a doença de Alzheimer. Primeiramente, é importante explicar a vocês como essa doença se caracteriza.

A doença de Alzheimer (DA) foi caracterizada pelo neuropatologista alemão Alois Alzheimer em 1907 e é uma doença neurodegenerativa progressiva e irreversível que compromete o cérebro causando: diminuição da memória, dificuldade no raciocínio e pensamento e alterações comportamentais.

O estudo histológico feito pelo alemão Alois Alzheimer verificou a existência de placas senis - hoje identificadas como agregados de uma proteína tóxica para as células nervosas chamada beta-amilóide - e de emaranhados neurofibrilares - hoje associados a mutações e consequente hiperfosforilação de proteína Tau, no interior dos microtúbulos do citoesqueleto dos neurônios. A DA pode manifestar-se já a partir dos 40 anos de idade, sendo que a partir dos 60 sua incidência se intensifica de forma exponencial.

Essa patologia possui relação estreita com o novo contexto socioeconômico em que estamos inseridos. O aumento no número de idosos na sociedade já garante um crescimento relevante das taxas de pessoas acometidas por DA.

Aprofundando um pouco mais, a doença de Alzheimer é caracterizada pela neuropatologia típica, comprometimento da função sináptica e perda de células. A bioquímica deste distúrbio envolve o estresse oxidativo, no qual há o acumulo de radicais livres levando a peroxidação lipídica e degeneração neuronal excessiva em determinadas regiões do cérebro. Os níveis de oxidação por radicais livres de lipídios, proteínas e DNA são elevados no tecido cerebral post-mortem de pacientes com DA quando comparados com cérebros de indivíduos não acometidos por tal patologia.

Sabe-se que o cérebro é um órgão que possui alta sensibilidade aos danos causados pelo estresse oxidativo. Tal fato é justificado pelo alto consumo de oxigênio do tecido cerebral, pelo conteúdo relativamente baixo de substâncias antioxidantes e também pela presença de ácidos graxos facilmente oxidados. Além de todos esses fatores, o alto nível de ferro no tecido também colabora para os danos causados pelo estresse oxidativo.

Vocês lembram daqueles agregados de proteína beta-amilóide que foram citados ali em cima?

Bem, eles são um ponto chave para o entendimento desse post! A quebra dessas moléculas das placas senis é uma fonte muito importante de produção de radical livre, ou seja, o acúmulo de β-amilóide pode gerar espécies reativas de oxigênio (ROS), que têm efeitos citotóxicos e deletérios.O processo de oxidação que será observado posteriormente à produção desses radicais desencadeia um processo inflamatório – o qual também será responsável pela produção de radicais - ou seja, alguns fatores imunes serão produzidos para ativar, por exemplo, as micróglias. Entretanto, quando elas são ativadas por oxidação beta-amilóide, eles liberam moléculas tóxicas chamadas de citocinas, que são conhecidos por causar danos. Logo, serão as células nervosas quem sofrerão as consequências desse processo inflamatório, fato que causará a possível morte celular de muitas delas.

Uma outra área de possível atuação dos radicais livres na Doença de Alzheimer seria a oxidação de membranas celulares, as quais são compostas por fosfolipídeos insaturados. Essas insaturações encontradas nas moléculas de fosfolipídeos, como ácido araquidônico e ácido docosahexaenóico, servem como alvo certo para espécies reativas de oxigênio.

A relação do elemento Ferro com a DA também pode ser facilmente compreendida, visto que esse metal catalisa grande parte das reações produtoras de radicais livres. A forma como o ferro atua nesse processo de produção de radicais será melhor elucidada no tópico Metabolismo do Ferro, entretanto, é interessante ter em mente que o Ferro possui grande importância também nesse desequilíbrio oxidativo cerebral. Um fato importante a ser salientado sobre esse assunto e que realmente demonstra a relação estreita entre o Ferro e a Doença de Alzheimer é a presença desse elemento em grande quantidade em placas senis. Além disso, a distribuição do ferro e a sua coincidência com a distribuição dos emaranhados neurofibrilares dos cérebros acometidos também reforça essa relação.

Após esse vasto conteúdo, não podemos deixar de falar também sobre um dos principais danos ocasionados pelas espécies reativas: a peroxidação lipídica.

Essa figura é apenas para ilustrar a participação de radicais livres no processo de peroxidação lipídica. Esse tópico será melhor abordado posteriomente.

Mas por quais motivos esse dano seria tão evidente em um cérebro acometido por DA?

Bem, aqui estão alguns dos argumentos científicos utilizados para tal teoria:

· Níveis elevados de ácido tiobarbitúrico (TBARS), uma medida da peroxidação lipídica, são encontrados nos cérebros de pacientes com DA em comparação com o tecido cerebral de indivíduos não demenciados.

· Os níveis de dois tipos de isoprostanos, biomarcadores de peroxidação lipídica (Isoprostanos são isômeros de prostaglandinas, que são compostos quimicamente estáveis ​​formados principalmente através da oxidação dos radicais livres induzida pelo não-enzimática do ácido araquidônico), foram aumentados de forma seletiva em regiões do cérebro afectados pela AD, tais como os pólos frontais e temporais, em comparação com a região do cerebelo, que é raramente afetado pela DA. Além disso, em um estudo recente realizado na University of Medicine and Dentistry of New Jersey–School of Osteopathic Medicine, os níveis de isoprostanos foram encontrados elevados na urina de pacientes com DA quando comparados com os níveis de pacientes controle sem demência provável.

· Os fosfolípideos da membrana cortical são diminuídos no cérebro dos pacientes com DA.

Como vocês viram, os radicais livres possuem realmente uma estreita relação com essa doença neurodegenerativa. Mas não se enganem! Não é por isso que deve-se basear o tratamento dessa patologia no uso de antioxidantes! Pelo contrário, a evidência para o uso de antioxidantes no tratamento da doença de Alzheimer tem sido irregular. Algumas pesquisas apontam para a Vitamina E como possível retardadora do processo patológico, entretanto mais estudos precisam ser conduzidos para determinar se outros antioxidantes, bem como melhorias na dieta em relação a consumo de frutas e vegetais ricos em atividade antioxidante, podem reduzir o risco para a DA ou até mesmo prevenir totalmente um ser humano contra tal patologia.

Então é isso, queridos leitores! Espero que tenham gostado desse post! Caso haja alguma dúvida, não hesitem em mandar comentários! :)

Até o próximo!

Bibliografia

http://www.alzheimermed.com.br/m3.asp?cod_pagina=1012

http://www.biomedexperts.com/Abstract.bme/9850931/Free_radicals_in_Alzheimer_s_disease

http://adam.about.net/reports/000002_1.htm

http://possibilistic.org/presentation/alzheimers-cell-phys/

http://medind.nic.in/jac/t04/i3/jact04i3p218.pdf

http://www.jaoa.org/cgi/reprint/101/12_suppl_1/11S.pdf