hoje venho aqui explicar-lhes a relação existente entre os Radicais livres e essa terrível doença que atinge milhões de pessoas em todo o mundo, a aterosclerose.
Primeiramente, vamos entender resumidamente o que é aterosclerose.
É uma doença que atinge a parede das artérias (tecido epitelial de revestimento arterial) podendo levar à obstrução parcial, ou até mesmo completa da luz desses vasos, desencadeando graves lesões nos tecidos irrigados pelos ramos afetados. Como essa obstrução ocorre? Tudo se inicia com lesões do endotélio. Essas lesões ativam mecanismos de sinalização que atraem monócitos (glóbulos brancos) para o interior da parede da artéria, tranformando-se em células que acumulam substâncias gordurosas (principalmente colesterol). Esse acumulo ocasiona um espessamento da parede do vaso lesionado, dando origem à placa de ateroma. O crescimento dessa placa, além de aumentar o estreitamento da luz desse vaso, como mensionado anteriormente, também contribuirá para a redução da elasticidade da artéria. Ainda com o desenvolvimento da patologia, pode haver um acúmulo de cálcio, oferecendo risco de rompimento da parede arterial. Outro risco ligado a dinâmica do ateroma, está ligado ao fato de esse poder derramar seu conteúdo lipídico na sangue, desencadeando a formação de um coagulo (trombo), o qual pode percorrer o lumen arterial indo se instalar em um local de menor diâmetro dessa artéria. Dessa forma, oferece risco de interrupção total do fluxo sanguineo no vaso, podendo levar a lesões teciduais, ou em casos mais graves, a morte.
Neste momento vocês devem estar se perguntando, e os radicais livres, onde entram nessa história?
Bom, é muito simples entender essa parte. Na lesão do endotélio, ocorre um afluxo de macrófagos, que ao serem ativados liberam radicais superóxidos, peróxidos de hidrogênio e enzimas hidrolíticas. Essas substâncias além de lesar células vizinhas, estimulam a proliferação de músculo liso subendotelial. Uma curiosidade, é que a fumaça do cigarro, por ser rica em ferro, catalisa a oxidação de lipoproteínas de baixa densidade (LDL). Com isso, haverá a internalização de colesterol pelos macrófagos, que se transformam em células espumosas, que juntamente com a proliferação do musculo liso irá acentuar a formação da placa de ateroma. (Olha aí mais um motivo para não fumar!)
Para que vocês possam visualizar melhor o processo de formação do ateroma, assistam ao vídeo a seguir:
E aqui terminamos mais um post, trazendo a vocês, informações que contribuem para que vocês possam entender melhor o mundo de atividades que envolvem essas moléculas tão intrigantes que são os RL's.
Um abraço radical a todos.
Referências Bibliográficas:
Primeiramente, vamos entender resumidamente o que é aterosclerose.
É uma doença que atinge a parede das artérias (tecido epitelial de revestimento arterial) podendo levar à obstrução parcial, ou até mesmo completa da luz desses vasos, desencadeando graves lesões nos tecidos irrigados pelos ramos afetados. Como essa obstrução ocorre? Tudo se inicia com lesões do endotélio. Essas lesões ativam mecanismos de sinalização que atraem monócitos (glóbulos brancos) para o interior da parede da artéria, tranformando-se em células que acumulam substâncias gordurosas (principalmente colesterol). Esse acumulo ocasiona um espessamento da parede do vaso lesionado, dando origem à placa de ateroma. O crescimento dessa placa, além de aumentar o estreitamento da luz desse vaso, como mensionado anteriormente, também contribuirá para a redução da elasticidade da artéria. Ainda com o desenvolvimento da patologia, pode haver um acúmulo de cálcio, oferecendo risco de rompimento da parede arterial. Outro risco ligado a dinâmica do ateroma, está ligado ao fato de esse poder derramar seu conteúdo lipídico na sangue, desencadeando a formação de um coagulo (trombo), o qual pode percorrer o lumen arterial indo se instalar em um local de menor diâmetro dessa artéria. Dessa forma, oferece risco de interrupção total do fluxo sanguineo no vaso, podendo levar a lesões teciduais, ou em casos mais graves, a morte.
Neste momento vocês devem estar se perguntando, e os radicais livres, onde entram nessa história?Bom, é muito simples entender essa parte. Na lesão do endotélio, ocorre um afluxo de macrófagos, que ao serem ativados liberam radicais superóxidos, peróxidos de hidrogênio e enzimas hidrolíticas. Essas substâncias além de lesar células vizinhas, estimulam a proliferação de músculo liso subendotelial. Uma curiosidade, é que a fumaça do cigarro, por ser rica em ferro, catalisa a oxidação de lipoproteínas de baixa densidade (LDL). Com isso, haverá a internalização de colesterol pelos macrófagos, que se transformam em células espumosas, que juntamente com a proliferação do musculo liso irá acentuar a formação da placa de ateroma. (Olha aí mais um motivo para não fumar!)
Para que vocês possam visualizar melhor o processo de formação do ateroma, assistam ao vídeo a seguir:
http://www.youtube.com/watch?v=5gHIt-kx50I&feature=related
Nele vocês veram ilustrativamente como ocorre todo esse processo.
E aqui terminamos mais um post, trazendo a vocês, informações que contribuem para que vocês possam entender melhor o mundo de atividades que envolvem essas moléculas tão intrigantes que são os RL's.Um abraço radical a todos.
Referências Bibliográficas:
http://www.akspublication.com/paper05_jul-dec2006.htm
http://radlivres2010-1.blogspot.com/2010/07/aterosclerose-e-sua-relacao-com.html
http://www.drashirleydecampos.com.br/noticias/17527
http://www.revistasaude.unipam.edu.br/files/Ed_1/O_PapelDoOxidoNitricoNaProtecao.pdf
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