Watch N' Ask

1. Pergunta do grupo Dietas Low Carb (Aline Okamura, Andressa Cristina e Teresa Dias): A suplementação de vitaminas, que possuem ação antioxidante,durante a prática de uma dieta cetogênica, poderia diminuir ou prevenir a ocorrência de doenças relacionadas à ação de radicais livres associadas ao consumo em excesso de lipídios? De que maneira?

Primeiramente se faz necessário explicar o que é uma dieta cetogênica para podermos responder a essa questão. A dieta cetogênica foi usada inicialmente na década de vinte pelo Dr. Wilder na Clínica Mayo, EUA, e atualmente vem readquirindo importância no tratamento de casos de epilepsia refratária. Consiste em dieta com alto teor de gordura, moderado teor de proteínas e baixo teor de carboidratos, levando a um estado de cetose. O mecanismo de ação da dieta cetogênica ainda não está claro, porém a mesma tem se mostrado como boa terapêutica em casos refratários de crises epilépticas. Parece ser eficiente somente em crianças, uma vez que o cérebro destas utiliza melhor os corpos cetônicos. O tratamento dura entre dois a três anos, nos quais são checadas diariamente a glicemia e a cetonúria.

De acordo com diversos artigos científicos, a suplementação de vitaminas com ação antioxidante em pacientes submetidos a tal tipo de dieta é necessária, porém trata-se de estudos novos, portanto, não são plenamente respondidas as perguntas que são feitas sobre o por quê da necessidade dessa suplementeção.

Alguns estudos sugerem que os corpos cetônicos teriam a capacidade de inibir a produção de espécies reativas de oxigênio mitocondrial (radicais livres) induzidas pelo glutamato, e esses radicais livres podem contribuir com o desenvolvimento da epilepsia. Sendo assim os corpos cetônicos produzem efeitos neuroprotetores e possivelmente antiepiléticos. Porém existe divergência quanto a isso, pois segundo alguns especialistas os corpos cetônicos poderiam ser, na verdade, os responsáveis pelo surgimento de radicais livres.

Nesse tipo de dieta a ingestão de lipídios é extremamente alta, devido a isso, então, ocorrerá a oxidação lipídica em grande quantidade, e somente os possíveis mecanismos antioxidantes dos corpos cetônicos e demais mecanismos endógenos não seriam capazes de inibir a ação desses radicais formados, fazendo crer, portanto, que é necessária uma suplementação dietética de antioxidantes tais como, tocoferóis, ácido ascórbico ( vitamina C), polifenóis, selênio e carotenoides para evitar o estresse oxidativo que poderia ser causado em pacientes em tratamento com dieta cetogênica. Porém tudo ainda existe no âmbito da especulação, não sendo, dessa forma, possível afirmar com propriedade muita coisa sobre o referido tema.

Postado por Pedro Henrique Lopes

Referências Bibliográficas

http://www.episer.com.br/Artigo4_Unifesp.pdf

http://www.episer.com.br/Artigo2_DietaPublicada.pdf

http://www.gease.pro.br/artigo_visualizar.php?id=208

http://pt.engormix.com/MA-avicultura/nutricao/artigos/antioxidantes-i

mportancia-dos-oleos-t397/141-p0.htm

2. Pergunta do grupo de Neurotransmissores (Alexandre Fuckner, Catarina Salles, Caio Silva, Felipe Prestes e Yuri Almeida): Qual a relação entre as placas de betamiloide e a produção de radicais livres?

Primeiramente, eu gostaria de dizer que a minha resposta pode parecer um pouco confusa, pois não foi possível obter através de pesquisas uma resposta bem clara... infelizmente, esse tema ainda é muito estudado e muito controverso no meio científico.. peço desculpas, caso não me faça entender.. qualquer dúvida, por favor, mande um comentário! :D

Bem, como eu já havia dito na minha apresentação, existem duas possíveis vias de relação entre radicais livres e a proteína neurotóxica beta-amilóide: as espécies reativas podem interferir tanto na agregação desses peptídeos no ambiente extracelular quanto promover danos nas células neuronais ao serem produzidos por essas proteínas tóxicas.

Existe uma relação bem interessante entre o depósito de proteína beta-amilóide e a ativação de micróglias na região afetada por esse acúmulo de proteína. Essas micróglias, células comparáveis aos macrófagos, podem produzir espécies reativas de oxigênio e assim, aumentar o estresse oxidativo. Sabe como isso é possivelmente realizado? Um grupo de pesquisa demonstrou que as fibrilas de b-amilóide ativam a proteína-tirosina quinase dependente sinalizando a produção de superóxido na micróglia. Tal produção de radicais colabora para o estresse oxidativo causado pelo acúmulo de b- amilóide.

Além de estimular a atuação de células inflamatórias e produzir uma resposta inflamatória crônica, a proteína beta-amilóide é capaz de produzir espécies reativas de oxigênio, como o peróxido de hidrogênio. Esse mecanismo de produção de espécies reativas de oxigênio pela proteína beta-amilóide ainda não é muito conhecido. Há alguns estudos que afirmam que ela possui alta afinidade por cobre e ferro e, ao reduzir esses elementos, produz peróxido de hidrogênio. Outro estudo também afirma que a proteína beta-amilóide pode interagir com células endoteliais vasculares e produzir radicais superóxido livres. Já outro artigo cita que, por meio de análise de espectrofotometria de massa e ressonância paramagnética, pode inferir que a proteína b-amilóide em solução aquosa pode ser fragmentada e produzir peptídeos com algumas características reativas... e tal fato pode ajudar, por exemplo, na lipoperoxidação.

Já a outra via que relaciona à formação de proteínas beta-amilóide( beta-A ) e as espécies reativas de oxigênio afirma que o estresse oxidativo pode induzir a formação dessas proteínas de tal maneira: em concentrações muito baixas, a proteínas beta-amilóide servem como atenuadoras do estresse oxidativo, agindo como antioxidantes; logo, pode ser necessária a redução de ROS para a produção dessas proteínas... entretanto, a partir do momento que essa baixa concentração ( quando a proteína pode agir como “neuroprotetora”) sai dos níveis normais, as proteínas beta-amilóide podem começar a produzir radicais livres pelos mecanismos supracitados. Outro estudo que cita essa via de atuação dos radicais afirma que a glicação de proteínas ( ou glicosilação não-enzimática) pode ajudar também na formação de proteína beta-A pois essas cascatas de glicação utilizam radicais livres e podem colaborar na formação de ligações cruzadas entre tais peptídeos.

Enfim, é isso. Retomando o que eu havia dito ali em cima, qualquer dúvida, entre em contato pelos comentários. :D

Postado por Jéssica Vasconcellos

Referências Bibliográficas

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12031892

http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1471-4159.2005.03530.x/full

https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1136112/pdf/biochemj00054-0011.pdf

http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9272645

http://jpet.aspetjournals.org/content/321/3/823.full.pdf+html

http://www.ajcn.org/content/71/2/621s.full.pdf+html

3. Pergunta do grupo de Alzheimer (Lucas Ugliara, Mateus Cambuí e Pedro Ernesto): Os macrófagos, ao fagocitar corpos estranhos, liberam superóxidos. Quais os mecanismos são responsáveis para que esses superóxidos não sejam danosos ao organismo?

Os superóxidos são moléculas altamente reativas, capazes de causar sérios danos as células. Em um processo inflamatório, os macrófagos, organelas citoplasmáticas que possuem essas moléculas instáveis em seu interior, atuam fagocitando os antígenos a serem combatidos, formando vesílculas fagocíticas (fagossomos) e assim, os superóxidos entrarão em contato com o antígeno fagocitado inativando-o. Essa ação de englobar o corpo a ser destruído, consiste um modo de evitar que esses superóxidos sejam liberados no citoplasma, e assim impede-se que haja lesões teciduais, previnindo danos ao organismo.

Caso moléculas reativas sejam liberadas para o meio celular, catalases presentes na membrana dos peroxissomos irão decompor, por exemplo, peróxido de hidrogênio, diminuindo assim os efeitos deletérios dessas moléculas no organismo.

As células são dotadas de um rico conjunto enzimático, as quais são responsáveis por manter a homeostase, realizando diversas atividades, entre elas a desativação de moléculas como radicais livres, oferecendo assim uma importante via de proteção às células.

Postado por Guilherme Meiçó

Fontes de Radicais Livres

Bom, queridos leitores...

Aqui no nosso blog, vcs já viram o que são radicais, mas e quanto a suas fontes?

É exatamente o tema da postagem de hoje!!!

As fontes dos radicais são classificadas de duas formas: exógenas e endógenas. Dentre as fontes exógenas encontramos:

- herbicidas: agentes herbicidas, como o paraquat e o diquat, apresentam a propriedade de funcionarem como aceptores de elétrons no fotossistema I (complexo que colabora na transferência de elétrons da fotossíntese), tornando-se assim radicais livres. Porém o sítio em que esses são formados encontra-se perto da ferredoxina (importante na transferência de elétrons do mesmo processo orgânico) tornando doador imediato de elétrons um grupamento ferro-enxofre desse complexo. Essa interrupção na cadeia de elétrons danifica todo o processo da fotossíntese.

- antibióticos;

- raios X, ultravioleta e gama: esses raios agem excitando agem excitando elétrons e, consequentemente, rompendo as ligações entre os átomos tornando as espécies alteradas extremamente reativas.

- cigarro;

- álcool: no trabalho, conduzido por Garret A. FitzGerald, M.D., que aparece em uma das edições do Journal of Clinical Investigation é dito que "em voluntários saudáveis que ingeriram álcool em um teste experimental e em pacientes abstêmios tratados para doenças do fígado induzidas por álcool. Pacientes que abusaram cronicamente do álcool por muitos anos e acabaram por desenvolver cirrose hepática também apresentaram aumento em muitos marcadores do estresse oxidativo.".

- solventes industriais;

- consumo excessivo de gorduras saturada: as gorduras poli-insaturadas também podem gerar radicais livres, principalmente quando expostas ao calor e ao sol. Por isso recomenda-se armazenar os óleos vegetais longe da luz direta do sol.

- estresse;

- poluentes atmosféricos.

Analisando, agora, os fatores endógenos encontramos:

- cadeia mitocondrial de transporte de elétrons: nesta etapa de respiração celular, o oxigênio molecular é reduzido integrando a molécula de água. Durante esse processo diversos radicais superóxido são formados.

- montagem de substâncias bactericidas: o oxigênio molecular na presença de NADPH e H+ é convertido em vários radicais chegando até substâncias bactericidas como mostra o esquema abaixo.

- ação da enzima xantina oxidase: essa enzima, derivada da xantina desidrogenase, converte hipoxantina em xantina e xantina em ácido úrico. Esse processo libera também radicais superóxido.

- degeneração de dopamina: a oxidação de dopamina libera radicais livres que destoem neurônios dopaminérgicos, procedimento relacionado ao envelhecimento.

Bibliografia:

http://www.ebah.com.br/content/ABAAAA2w0AF/herbicidas-fotossistema-i

http://www.drashirleydecampos.com.br/categorias/47/

http://www.ivu.org/portuguese/trans/vsuk-fats.html

http://www.scielo.br/pdf/ramb/v43n1/2075.pdf

http://emedix.uol.com.br/not/not1999/99set15psi-upam-act-alcool.php

Doença de Parkinson e Radicais Livres

Olá, queridos leitores!

Hoje vamos continuar a nossa extensa caminhada sobre as doenças neurodegenerativas relacionadas aos radicais livres. A escolhida da vez é a doença de Parkinson! Vocês sabiam que Parkinson é uma doença neurodegenerativa que atinge atualmente mais de seis milhões de pessoas em todo o mundo?

Primeiramente, vamos nos situar quanto à causa e aos sintomas dessa patologia. A doença de Parkinson é uma doença crônica, degenerativa e irreversível que é caracterizada pela perda de neurônios de uma área específica do cérebro denominada substância nigra ( ou negra ). Essas células neuronais que compõem a substância negra são responsáveis pela liberação de um neurotransmissor muito importante para a nossa coordenação motora: a dopamina.

Mas tá, o que a dopamina realmente é e faz?

Como já havia sido citado, a dopamina é um neurotransmissor. Mas o que é um neurotransmissor? Pois bem, neurotransmissores são moléculas que permitem a comunicação entre as células nervosas, podendo provocar o estímulo da propagação do impulso nervoso, por exemplo.

Então, sabendo disso, vamos analisar agora o que a dopamina realmente faz: ela possui um papel relacionado com o nosso controle motor, além disso também é um estimulante do sistema nervoso central, atuando como precursora de moléculas como adrenalina e noradrenalina. É um neurotransmissor que inibe certas células do corpo estriado cuja ação favorece a “contaminação” de movimentos conscientes por movimentos inconscientes indesejados (que seriam, portanto, barrados por uma via que tem como um de seus participantes a dopamina). É por tal motivo que pacientes com doença de Parkinson não conseguem controlar seus movimentos de forma eficiente, visto que sua taxa de dopamina produzida é baixa e os movimentos do corpo estriado são extremamente ativos.

Agora que vocês já entenderam o que É a doença de Parkinson, fica fácil analisar alguns de seus sintomas, como: o tremor em repouso, a instabilidade postural, a rigidez muscular, dentre outros.

Mas, enfim, como o estresse oxidativo pode influenciar na Doença de Parkinson?

Sabe-se que a presença de espécies reativas pode induzir diversos fenômenos celulares, um deles muito importante é o da morte celular. Se há presença de estresse oxidativo em uma célula dopaminérgica da substância nigra, a probabilidade de essa célula entrar em processo de morte celular é muito grande, e tal fato, colabora com a diminuição da liberação de dopamina no organismo e, consequentemente, com a progressão da Doença de Parkinson.

Existem pelo menos duas vias de produção de radicais livres na substância nigra do cérebro. A primeira delas, por mais incrível que pareça, é a própria degradação da dopamina.

A dopamina é constantemente oxidada pela enzima monoamina-oxidase (MAO), assim bombardeando para o cérebro, mas especificamente na substância nigra, peróxido de hidrogênio (que não é um radical livre, mas tem ações muito semelhantes) e alguns radicais livres. A exposição a esse bombardeio durante toda uma vida gerará danos aos neurônios.

Além dessa via, também foi encontrada em muitos pacientes portadores de Parkinson a disfunção do complexo 1 da cadeia transportadora de elétrons pelo DNA mitocondrial, a qual também é responsável pela produção de radicais livres.

Em condições normais o organismo elimina estas moléculas indesejáveis através de defesas antioxidantes que possui, porém, por alguma razão, na Doença de Parkinson, há um acúmulo destes radicais na substância negra.

Comentário da Imagem acima: Um artigo da Unifesp relacionou o estresse emocional em indivíduos com deficiência de vitamina B12 com o aumento de liberação de dopamina. Esse aumento de liberação de dopamina, promove, com a sua degradação, a maior produção de espécies reativas de oxigênio. Tais espécies podem induzir na célula o fênomeno de morte celular.

Outro fato bem interessante é que foi encontrado um grande acúmulo de Ferro na substância nigra de pacientes com Parkinson. E esse Ferro encontrado pode estar diretamente relacionado com a produção de radicais livres também, pois ele é necessário para a ocorrência de algumas reações produtoras de espécies reativas, como vocês verão posteriormente nas postagens do nosso amigo Ian.

Portanto, é fácil perceber que o estresse oxidativo possui grande relevância para a progressão da doença de Parkinson. Alguns antioxidantes como a Vitamina E, B6, B12 e Vitamina C são utilizadas para auxílio no tratamento dessa patologia, entretanto ainda existem opiniões bem distintas quanto à sua eficiência.

É isso, pessoal! Espero que vocês tenham gostado desse post! Qualquer dúvida é só mandar nos comentários.

Abraços e até a próxima! :)

Referências Bibliográficas

http://www.unifesp.br/dneuro/nexp/riboflavina/h.htm

http://www.doencadeparkinson.com.br/resumodp.htm

http://docs.google.com/viewer?a=v&q=cache:BQeu4nWUcu8J:www.cienceduc.com/servicos-online/documentos/doc_download/57-monografia-doenca-de-parkinson.html+doen%C3%A7a+de+parkinson+e+radicais+livres&hl=pt-BR&gl=br&pid=bl&srcid=ADGEESjy0ZmN_3PXzfyr2DT9e6k8jSkrxCCZCDuPwgWvlbprFEpTK39dZBc6inREYyOKmxssnHIoZTlPxh22gnT86oz98A6NFga2wE6ll8FEPbgp_RVw1OnE30lhYQElNThET29CU_4q&sig=AHIEtbSj-tuogmmyWEj6rjMoVMoQfpGjaQ

http://draclinicaneurocirurgicasorocabascltda.site.med.br/index.asp?PageName=DOEN-C7A-20DE-20PARKINSON-20-26-20PARKINSONISMO

Vitamina C e Linus Pauling

Olá caros e estimados leitores!

Depois de uma semana muito corrida, porém bastante produtiva, finalmente poderei postar para vocês o mundialmente aguardado post sobre a famosa Vitamina C e o seu mais célebre defensor.

A vitamina C (que além do ácido ascórbico possui outra forma biologicamente ativa que seria o ácido desidroascórbico (DHAA)) é uma das 13 principais vitaminas que fazem parte de um grupo de substâncias químicas complexas necessárias para o funcionamento adequado do organismo. É uma das vitaminas hidrossolúveis, o que significa que seu organismo usa o que necessita e elimina o excesso. O ácido ascórbico é o antioxidante mais eficaz presente no sangue humano, por isso é tão importante.

A vitamina C é encontrada em alimentos como frutas cítricas, tomates, morangos, pimentão-doce e brócolis. A melhor maneira de se obter a quantidade necessária é por meio de uma alimentação saudável e rica em vitamina C. Uma dieta rica em frutas e vegetais também pode ajudar a prevenir alguns tipos de câncer.

É interessante observar que a maioria dos animais produz sua própria vitamina C, porém s homens, os primatas (macacos, chimpanzés, etc.) e os porquinhos-da-índia perderam essa capacidade. Devido à semelhança com o homem, os porquinhos-da-índia têm sido usados como cobaias em estudos sobre a vitamina C.

A dose recomendada para a manutenção do nível de saturação da vitamina C no organismo é cerca de 100mg por dia. Em situações não convencionais como infecções, gravidez, amamentação, além de tabagistas, doses elevadas são necessárias .

O ácido ascórbico participa como co-fator de uma grande variedade de reações químicas fundamentais para a manutenção da saúde, como nos processos celulares de oxirredução, faz parte da síntese e do metabolismo de neurotransmissores; está envolvida na produção de corticosteróides e aldosterona e, na absorção e utilização do ferro e na biossíntese de carnitina.

A vitamina C é importante durante a defesa do organismo contra infecções, fundamental para a integridade da parede dos vasos sanguíneos e essencial para a formação de fibras colágenas existentes praticamente em todos os tecidos do corpo humano (Azulay e colaboradores, 2003). Além de atuar como varredor de radicais livres e nutrir as células protegendo-as de danos causados pelos oxidantes (Padh,1991).

Dessa forma, o ácido ascórbico é considerado o mais importante e potente antioxidante nutricional hidrossolúvel. No plasma pode doar prontamente elétrons para várias espécies reativas, retornando facilmente a seu estado reduzido, eliminado-as antes que reajam com as membranas e lipoproteínas biológicas.

A carência dietética de vitamina C acarreta o desenvolvimento do escorbuto, doença caracterizada inicialmente por defeitos na formação de tecido conjuntivo, seguido de manifestações hemorrágicas, incluindo sangramento no interior das articulações e cavidade peritoneal (Azulay e colaboradores, 2003).

A vitamina C foi descoberta em 1927, pelo cientista húngaro Albert Szent-Györgyi, mas foi Linus Pauling quem descobriu a importância desta vitamina no tratamento da gripe.

Aos 41 anos de idade, descobriu uma doença nos rins, a Doença de Bright. Era considerada uma doença incurável na época. Tratou-se com um médico que indicava maior consumo de vitaminas e sais minerais e pouca ingestão de sal e proteínas.

Em suas pesquisas, investigava a ação de enzimas e deu-se conta que as vitaminas podiam ter efeitos bioquímicos no organismo. Em 1968, Linus Pauling publicou um artigo sobre psiquiatria ortomolecular. Suas ideias não eram muito aceitas pela comunidade científica da época.

Um outro cientista apresentou a tese de que podia haver cura de doenças a base de altas doses de vitamina C. Assim, Pauling começou a ingerir vários gramas de vitamina C para prevenir resfriados. Estudou muito sobre o assunto: “Vitaminas e resfriado comum”.

Trabalhou com um oncologista para estudar a relação da vitamina C com o câncer. Publicaram muitos artigos juntos. Ainda era muito criticado pelas pesquisas.

Desenvolveu dietas a base de elevadas doses de vitamina C como tratamento complementar contra o cancro. A ideia era usar a vitamina de forma prolongada para prevenir várias doenças.

Fundou um Intituto para continuar as investigações sobre a vitamina C. Estudou, nos seus últimos anos de vida sobre a ação da vitamina em agumas doenças.Morreu aos 93 anos em 1994.

Desde 1966, Pauling tomava todos os dias 18g de vitamina C e em 1991 quando descobriu um câncer, ele sustentou a tese de que a vitamina C foi quem retardou o aparecimento da doença pelo menos 20 anos. Enquanto isso, todos achavam que ele estava com câncer, justamente porque tomava altas doses de vitamina C. Essas são o que eu chamo de ironias da vida!

Uma curiosidade é que Linus Pauling é a única pessoa a receber dois prêmios Nobel em categorias diferentes:

Em 1954, recebeu o Prêmio Nobel de Química por descobertas na área de ligações químicas. Este trabalho foi muito útil para descrever a estrutura e a forma dos átomos e das complexas moléculas de tecidos vivos.

Em 1962, recebeu o Prêmio Nobel da Paz, por sua luta contra a proliferação de armas atômicas.

Um abraço a todos os caros leitores, e até a próxima com mais novidades.

Referencias bibliográficas:

http://www.santalucia.com.br/clinica-geral/vitaminac/default.htm

http://www.lacle.com.br/sub/C_Saude.asp?id=147

http://www.soq.com.br/curiosidades/c51.php

http://www.tuasaude.com/vitamina-c-um-antioxidante-indipensavel/

http://www6.ufrgs.br/favet/lacvet/restrito/pdf/oxid_antiox.pdf

A Saúde de Dilma

Como divulgado na edição do mês de maio da revista Época, a presidente do Brasil, Dilma Rousseff, chegou a tomar 28 remédios diferentes para combater, controlar e prevenir diversas patologias e também para emagrecer (!). Dentre os medicamentos, destacaremos o suplemento de coenzima Q-10 (CoQ(10)), uma proteína lipossolúvel mais comumente conhecida como ubiquinona.

A CoQ(10) é produzida pelo nosso organismo naturalmente. Ela participa da principal via de obtenção de energia dos seres vivos: a cadeia transportadora de elétrons. Sua função primordial é transportar os elétrons do complexo I e II para o complexo III (para mais informações sobre cadeia transportadora de elétrons veja esse vídeo: http://www.youtube.com/watch?v=8zJjoJgNV-g&feature=related), esse transporte é realizado a partir de sucessivas oxidações e reduções. Assim, essa proteína tem propriedades oxidantes e antioxidantes, as quais lhe conferem diferentes funções quando utilizada como suplemento alimentar.

No caso da presidente, o objetivo desse suplemento é combater doenças cardíacas. Segundo estudos do Departamento de Medicina Intensiva e Cirurgia, Unidade de Gerontologia e Geriatria Universidade de Florença, na Itália, a adição da CoQ(10) na alimentação de ratos resultou em uma melhora significativa no pico de absorção de oxigênio pelo músculo cardíaco. Nesse estudo, a coenzima foi ministrada juntamente com Creatina.

Além de elevar a eficiência do músculo cardíaco, a adição dessa proteína na alimentação garante diversos outros benefícios. Dentre os vários, podemos citar:

• Combate a dor de cabeça da enxaqueca;


• Diminuição da pressão sanguínea para hipertensos;


• Diminuição de danos radioativos;


• Tratamento da Doença de Parkinson;


• Vários estudos na aplicação contra o câncer, com resultados, por exemplo, no câncer de pele.

Curiosidade Radical e APAIXONANTE!

Oláa! :D

Primeiramente, Feliz dia dos namorados a todos os leitores apaixonados! :)
Para aqueles que estão com um alto nível de ocitocina, dopamina e feniletilamina: esse post é para vocês!

Uma pergunta a se fazer antes de começar: quem nunca tomou uma taça de vinho para comemorar uma data amorosa?
Pois é, é difícil alguém nunca ter degustado de um bom vinho ao lado da pessoa que ama. O vinho é uma bebida muito relacionada ao amor, a paixão... e é por isso, que hoje, no Dia dos Namorados, resolvemos postar sobre alguns efeitos do vinho sobre o nosso organismo!

O vinho possui em sua composição diversas substâncias que possuem efeito antioxidante! Muitas dessas substâncias são as fenólicas, as quais são conhecidas como potentes antioxidantes e antagonistas naturais de patógenos. Dentre os fenólicas destacam-se flavonóis (rutina, quercetina, campferol, miricetina); antocianinas (cianina, delfinidina, peonina, malvina); flavanóis (catequinas, procianidinas, taninos condensados) e; estilbenos.

A partir dessa ação antioxidante, o vinho pode proporcionar a inibição da oxidação de LDL (importante para a prevenção da aterosclerose, vocês saberão mais disso no próximo post sobre doenças) e todos os outros processos decorrentes do estresse oxidativo, até mesmo o envelhecimento. Além disso, pode auxiliar na ação anticarcinogênica e antiinflamatória!

Estudos realizados pela Universidade de Harvard dizem que o alto consumo de vinho e de azeite é capaz de diminuir em 24% o risco de uma pessoa vir a sofrer de câncer.
Uma pesquisa realizada pela Universidade de Florença (Itália) também indica que a bebida serve como ativador do desejo sexual, ou seja, possui propriedades afrodisíacas.

Portanto, queridos apaixonados, o vinho é uma ótima pedida para o dia dos namorados!
Entretanto, não estamos recomendando o abuso dessa bebida.. apenas queríamos que soubessem das vantagens de se tomar vinho até mesmo diariamente!
Segundo a Organização Mundial de Saúde não se deve ultrapassar 30g de álcool por dia, o que equivale, em média, a uma taça de 240mL de vinho tinto. Logo, aproveitem esse restinho do dia com moderação!

Até o próximo post! :D

Bibliografia

http://www.sigasuadieta.com.br/tag/antioxidante/

http://ojs.c3sl.ufpr.br/ojs2/index.php/alimentos/article/viewArticle/1192

http://www.rgnutri.com.br/sqv/saude/cav.php

http://capitalbeats.blogspot.com/2011/04/vinho-previne-cancer-aumenta-o-desejo.html