Primeiramente se faz necessário explicar o que é uma dieta cetogênica para podermos responder a essa questão. A dieta cetogênica foi usada inicialmente na década de vinte pelo Dr. Wilder na Clínica Mayo, EUA, e atualmente vem readquirindo importância no tratamento de casos de epilepsia refratária. Consiste em dieta com alto teor de gordura, moderado teor de proteínas e baixo teor de carboidratos, levando a um estado de cetose. O mecanismo de ação da dieta cetogênica ainda não está claro, porém a mesma tem se mostrado como boa terapêutica em casos refratários de crises epilépticas. Parece ser eficiente somente em crianças, uma vez que o cérebro destas utiliza melhor os corpos cetônicos. O tratamento dura entre dois a três anos, nos quais são checadas diariamente a glicemia e a cetonúria.
De acordo com diversos artigos científicos, a suplementação de vitaminas com ação antioxidante em pacientes submetidos a tal tipo de dieta é necessária, porém trata-se de estudos novos, portanto, não são plenamente respondidas as perguntas que são feitas sobre o por quê da necessidade dessa suplementeção.
Alguns estudos sugerem que os corpos cetônicos teriam a capacidade de inibir a produção de espécies reativas de oxigênio mitocondrial (radicais livres) induzidas pelo glutamato, e esses radicais livres podem contribuir com o desenvolvimento da epilepsia. Sendo assim os corpos cetônicos produzem efeitos neuroprotetores e possivelmente antiepiléticos. Porém existe divergência quanto a isso, pois segundo alguns especialistas os corpos cetônicos poderiam ser, na verdade, os responsáveis pelo surgimento de radicais livres.
Nesse tipo de dieta a ingestão de lipídios é extremamente alta, devido a isso, então, ocorrerá a oxidação lipídica em grande quantidade, e somente os possíveis mecanismos antioxidantes dos corpos cetônicos e demais mecanismos endógenos não seriam capazes de inibir a ação desses radicais formados, fazendo crer, portanto, que é necessária uma suplementação dietética de antioxidantes tais como, tocoferóis, ácido ascórbico ( vitamina C), polifenóis, selênio e carotenoides para evitar o estresse oxidativo que poderia ser causado em pacientes em tratamento com dieta cetogênica. Porém tudo ainda existe no âmbito da especulação, não sendo, dessa forma, possível afirmar com propriedade muita coisa sobre o referido tema.
Postado por Pedro Henrique Lopes
Referências Bibliográficas
http://www.episer.com.br/Artigo4_Unifesp.pdf
http://www.episer.com.br/Artigo2_DietaPublicada.pdf
http://www.gease.pro.br/artigo_visualizar.php?id=208
http://pt.engormix.com/MA-avicultura/nutricao/artigos/antioxidantes-i
2. Pergunta do grupo de Neurotransmissores (Alexandre Fuckner, Catarina Salles, Caio Silva, Felipe Prestes e Yuri Almeida): Qual a relação entre as placas de betamiloide e a produção de radicais livres?Primeiramente, eu gostaria de dizer que a minha resposta pode parecer um pouco confusa, pois não foi possível obter através de pesquisas uma resposta bem clara... infelizmente, esse tema ainda é muito estudado e muito controverso no meio científico.. peço desculpas, caso não me faça entender.. qualquer dúvida, por favor, mande um comentário! :D
Bem, como eu já havia dito na minha apresentação, existem duas possíveis vias de relação entre radicais livres e a proteína neurotóxica beta-amilóide: as espécies reativas podem interferir tanto na agregação desses peptídeos no ambiente extracelular quanto promover danos nas células neuronais ao serem produzidos por essas proteínas tóxicas.
Existe uma relação bem interessante entre o depósito de proteína beta-amilóide e a ativação de micróglias na região afetada por esse acúmulo de proteína. Essas micróglias, células comparáveis aos macrófagos, podem produzir espécies reativas de oxigênio e assim, aumentar o estresse oxidativo. Sabe como isso é possivelmente realizado? Um grupo de pesquisa demonstrou que as fibrilas de b-amilóide ativam a proteína-tirosina quinase dependente sinalizando a produção de superóxido na micróglia. Tal produção de radicais colabora para o estresse oxidativo causado pelo acúmulo de b- amilóide.
Além de estimular a atuação de células inflamatórias e produzir uma resposta inflamatória crônica, a proteína beta-amilóide é capaz de produzir espécies reativas de oxigênio, como o peróxido de hidrogênio. Esse mecanismo de produção de espécies reativas de oxigênio pela proteína beta-amilóide ainda não é muito conhecido. Há alguns estudos que afirmam que ela possui alta afinidade por cobre e ferro e, ao reduzir esses elementos, produz peróxido de hidrogênio. Outro estudo também afirma que a proteína beta-amilóide pode interagir com células endoteliais vasculares e produzir radicais superóxido livres. Já outro artigo cita que, por meio de análise de espectrofotometria de massa e ressonância paramagnética, pode inferir que a proteína b-amilóide em solução aquosa pode ser fragmentada e produzir peptídeos com algumas características reativas... e tal fato pode ajudar, por exemplo, na lipoperoxidação.
Já a outra via que relaciona à formação de proteínas beta-amilóide( beta-A ) e as espécies reativas de oxigênio afirma que o estresse oxidativo pode induzir a formação dessas proteínas de tal maneira: em concentrações muito baixas, a proteínas beta-amilóide servem como atenuadoras do estresse oxidativo, agindo como antioxidantes; logo, pode ser necessária a redução de ROS para a produção dessas proteínas... entretanto, a partir do momento que essa baixa concentração ( quando a proteína pode agir como “neuroprotetora”) sai dos níveis normais, as proteínas beta-amilóide podem começar a produzir radicais livres pelos mecanismos supracitados. Outro estudo que cita essa via de atuação dos radicais afirma que a glicação de proteínas ( ou glicosilação não-enzimática) pode ajudar também na formação de proteína beta-A pois essas cascatas de glicação utilizam radicais livres e podem colaborar na formação de ligações cruzadas entre tais peptídeos.
Enfim, é isso. Retomando o que eu havia dito ali em cima, qualquer dúvida, entre em contato pelos comentários. :D
Postado por Jéssica Vasconcellos
Referências Bibliográficas
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/12031892
http://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1471-4159.2005.03530.x/full
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC1136112/pdf/biochemj00054-0011.pdf
http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/9272645
http://jpet.aspetjournals.org/content/321/3/823.full.pdf+html
Os superóxidos são moléculas altamente reativas, capazes de causar sérios danos as células. Em um processo inflamatório, os macrófagos, organelas citoplasmáticas que possuem essas moléculas instáveis em seu interior, atuam fagocitando os antígenos a serem combatidos, formando vesílculas fagocíticas (fagossomos) e assim, os superóxidos entrarão em contato com o antígeno fagocitado inativando-o. Essa ação de englobar o corpo a ser destruído, consiste um modo de evitar que esses superóxidos sejam liberados no citoplasma, e assim impede-se que haja lesões teciduais, previnindo danos ao organismo.
Caso moléculas reativas sejam liberadas para o meio celular, catalases presentes na membrana dos peroxissomos irão decompor, por exemplo, peróxido de hidrogênio, diminuindo assim os efeitos deletérios dessas moléculas no organismo.
As células são dotadas de um rico conjunto enzimático, as quais são responsáveis por manter a homeostase, realizando diversas atividades, entre elas a desativação de moléculas como radicais livres, oferecendo assim uma importante via de proteção às células.
Nenhum comentário:
Postar um comentário