Capacidade antioxidante in vitro e in vivo!

Sei que prometi trazer nesta postagem um tema relacionado especificamente a ação da vitamina C contra radicais livres e as convicções acerca disso por um dos mais ilustres químicos que a humanidade já viu, mas... mas.... como as coisas ocorrem as vezes de maneira imprevisível, resolvemos fazer esse post com base em um artigo que nos foi indicado por nosso professor Marcelo Hermes através de nossa monitora Petra Araújo.

A gama de efeitos benéficos dos antioxidantes relacionados às desordens e doenças induzidas pelo estresse oxidativo vem sendo amplamente estudada. Porém, a maioria desses estudos é feita in vitro. Tal observação difere em vários aspectos com relação à ação original de tais antioxidantes quando atuam in vivo. Neste post, abordaremos de maneira simplificada um tema muito atual que recentemente foi publicado em um artigo do Instituto Nacional de Avanço Industrial Ciência & Tecnologia, em Osaka, Japão.

Pois bem, como já dito acima, muitos métodos têm sido desenvolvidos como o intuito de desvendar as bases dos mecanismos, dinâmica da ação, e os métodos propostos para avaliar a capacidade de limpeza de radicais livres e a inibição da peroxidação de lipídeos, tanto in vitro quanto in vivo. Devido ao fato de inúmeras espécies, reações e mecanismos envolvidos no estresse oxidativo do corpo humano, torna-se um pouco complicado estudar a ação antioxidantes, visto que não existe um método universal e único para avaliar a capacidade antioxidante, e por vezes tais estudos terminam como inconclusivos e incompreensíveis. As vantagens e desvantagens dos vários métodos dos efeitos antioxidantes são discutidos em termos de simplicidade, mecanismos, relevância biológica, quantidade de métodos, instrumentação requerida, dentre outros.

Os organismo aeróbios conseguiram ao longo da evolução desenvolver uma eficiente rede de defesa contra o estresse oxidativo. Seja por meio de enzimas, ou outras pequenas moléculas que funcionam como antioxidante. Do ponto de vista funcional, os antioxidantes podem ser classificados como antioxidantes preventivos, antioxidantes removedores, e antioxidantes reparadores, tais nomes são auto sugestivos. Além disso, recentemente têm surgido evidências que mostram que alguns antioxidantes também atuam como sinalizadores de mensagens celulares na regulação do nível de componentes antioxidantes e enzimas.

Em síntese, a capacidade de regular níveis de antioxidantes, bem como a ação destes, é determinada por toda uma rede de sinais que interage interligando diversos compostos que são necessários para estimulação ou inibição de vários antioxidantes e enzimas de uma determinada via, o que dificulta ainda mais a observação da forma de atuação dos antioxidantes in vitro serem comparadas com a forma que atuam in vivo, como por exemplo no caso de uma interação mais eficiente na ação antioxidante sinergista entre vitaminas E e C.

Com tudo isso que foi explicado, é possível observar que o efeito antioxidante observado in vitro permanece de certa forma obscuro, devido a dificuldade de achar um método universal e mais simples. Em organismos vivos então, isso é ainda mais difícil de se mostrar, assim como o efeito deles na prevenção e tratamento de doenças. O que conclui-se com tudo isso é que mais estudos devem ser feitos para podermos elucidar todas essas questões para relacionar fármacos a diversas doenças.

Então até a próxima. E prometo que da próxima vez será sobre a Vitamina C e o personagem surpresa :D.

Curiosidade Radical!

Olá, queridos leitores! :)

Como já havia sido dito no Twitter, hoje esse post tem o propósito de dizer a vocês a resposta da seguinte questão: leite achocolatado pode ajudar no combate aos radicais livres?
Uma coisa é quase certa, caso a resposta seja sim: é notícia boa para os amantes de chocolate!

Para acabar com o suspense, lá vai a explicação disso tudo! Preparem-se!

Bem, um novo estudo publicado em novembro de 2009 no The American Journal of Clinical Nutrition por cientistas da Universidade de Barcelona sugere que o consumo regulado de leite desnatado com cacau pode reduzir casos de inflamação e até mesmo de doenças cardiovasculares! Isso tudo por que o cacau possui em sua composição uma grande quantidade de flavonóide.

Mas o que é flavonóide?

É uma molécula relacionada com muitas ações biológicas, entretanto uma das suas funções principais é ação antioxidante. Portanto, algumas das doenças relacionadas aos radicais livres, como arteriosclerose, e ação inflamatória, que também possui relação com radicais, podem ser minimizadas com o consumo dessas substâncias.
Entretanto, isso tudo faz parte apenas de um estudo! Há ainda muita coisa a ser descoberta sobre flavonóides e o aumento do seu nível no organismo pode ser muito prejudicial!

Além disso, pesquisadores alemães publicaram na Journal of the American College of Cardiology que os flavonóides podem induzir a produção de óxido nítrico, um tipo de radical livre, o qual também ajuda na vasodilatação, ou seja, pode ajudar mais ainda em algumas doenças cardiovasculares.

Portanto, o achocolatado pode ajudar na diminuição dos efeitos de doenças que estão relacionadas aos radicais! Mas nós, amantes de chocolate, ainda precisamos de mais estudos sobre flavonóides para poder afirmar isso, infelizmente!

Então, pessoal, é isso! :)

Até mais! :)

Bibliografia

http://papodegordo.mtv.uol.com.br/2009/11/25/leite-chocolate-previne-doencas/

http://www.ajcn.org/content/90/5/1144.abstract

http://renatapinheiro.com/tag/flavonoide/

Tipos de antioxidantes e reação com radicais livres

Olá caros leitores,

na postagem de hoje abordaremos de fato a química da reação entre um antioxidante qualquer, e um radical livre, além de citar quais são os tipos segundo a classificação de Bailey.

Os antioxidantes atuam em diferentes níveis no que se refere a defesa do organismo, podendo inibir a formação de radicais livres, são também capazes de interceptar os radicais livres gerados pelo metabolismo celular ou de fontes exógenas e reparar danos eventualmente causados por radicais livres.

Em algumas situações pode ocorrer uma adaptação do organismo em resposta a geração desses radicais com o aumento da síntese de enzimas antioxidantes. O controle do nível das enzimas antioxidantes nas células é extremamente importante para a sobrevivência no ambiente aeróbico (Barnett & King, 1995).

Os antioxidantes podem ser classificados em primários, sinergistas, removedores de oxigênio, biológicos, agentes quelantes e antioxidantes mistos. Os antioxidantes primários são compostos fenólicos que promovem a remoção ou inativação dos radicais livres formados durante a iniciação ou propagação da reação, através da doação de átomos de hidrogênio a estas moléculas, interrompendo a reação em cadeia. Frankel apresentou o mecanismo de ação representado pela figura a seguir:

O átomo de hidrogênio ativo do antioxidante é abstraído pelos radicais livres R^• e ROO^• com maior facilidade que os hidrogênios alílicos das moléculas insaturadas. Assim formam-se espécies inativas para a reação em cadeia e um radical inerte (A^•) procedente do antioxidante. Este radical, estabilizado por ressonância, não tem a capacidade de iniciar ou propagar as reações oxidativas.

Os sinergistas são substâncias com pouca ou nenhuma atividade antioxidante, que podem aumentar a atividade dos antioxidantes primários quando usados em combinação adequada com eles. Alguns antioxidantes primários quando usados em combinação podem atuar sinergisticamente.

Os removedores de oxigênio são compostos que atuam capturando o oxigênio presente no meio, através de reações químicas estáveis tornando-os, conseqüentemente, indisponíveis para atuarem como propagadores da autoxidação. Ácido ascórbico, seus isômeros e seus derivados são os melhores exemplos deste grupo. O ácido ascórbico pode atuar também como sinergista na regeneração de antioxidantes primários.

Os antioxidantes biológicos incluem várias enzimas, como glucose oxidase, superóxido dismurtase e catalases. Estas substâncias podem remover oxigênio ou compostos altamente reativos de um sistema alimentício.

Os agentes quelantes/seqüestrantes complexam íons metálicos, principalmente cobre e ferro, que catalisam a oxidação lipídica. Um par de elétrons não compartilhado na sua estrutura molecular promove a ação de complexação. Os mais comuns são ácido cítrico e seus sais, fosfatos e sais de ácido etileno diamino tetra acético (EDTA).

Os antioxidantes mistos incluem compostos de plantas e animais que têm sido amplamente estudados como antioxidantes em alimentos. Entre eles estão várias proteínas hidrolisadas, flavonóides e derivados de ácido cinâmico (ácido caféico).

Por enquanto, não nos delongaremos mais a respeito do tema.

Em breve postaremos sobre a vitamina C e a opinião e crença no poder antioxidante desta vitamina de um célebre químico.

Até breve

Bibliografia:

http://www.scielo.br/pdf/rn/v12n2/v12n2a01.pdf

http://www.fazfacil.com.br/saude/antioxidantes.html

http://www.scielo.br/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0100-40422006000400023

Doenças Relacionadas ao Metabolismo do Ferro (parte I)

Como visto na postagem introdutória ao assunto do ferro, este elemento é essencial para os seres humanos. Assim, sua deficiência acarreta em distúrbios metabólicos vitais, dentre os quais, o mais importante é a anemia, condição a qual atinge cerca de 30% da população mundial e esse percentual chega a 50% em crianças menos de dois anos de idade, segundo a Organização Mundial de Saúde (OMS). A OMS define como carência de ferro o quadro em que as reservas corporais desse metal não são suficientes, limitando a produção de hemoglobina e, em casos mais graves, há associação com a anemia (WHO, 2001).

Os motivos que podem levar a deficiência desse metal são vários, dentre as quais podemos citar:

- Baixa disponibilidade no ambiente: ocorre quando não há uma alimentação adequada

- Absorção inibida: ingestão de metais que competem a maquinaria de absorção do ferro, como o chumbo, cobalto e estrôncio, dentre os quais o primeiro é o mais perigoso.

- Danos na mucosa entérica: inflamações, sangramentos e descamação do epitélio (esse último típico da doença celíaca) diminuem a área de absorção. A extração cirúrgica de partes do intestino também diminuem a absorção de ferro, mas em menor escala.

Além desses, hemorragias são uma grande fonte de perda de ferro, pois acarreta na perda de hemoglobina, assim, o ferro nela contido não poderá ser reaproveitado pelo fígado. Segundo o Comitê de Nutrição da Academia Americana de Pediatria, uma fonte comum de hemorragias gastrointestinais em neonatais é a alimentação com leite de vaca. Este possui várias proteínas que irritam o trato digestório ainda frágil da criança, produzindo pequenas hemorragias em diversos pontos. Além disso, o ferro nele contido não é tão bem absorvido como aquele originado do leite materno, o que, muitas vezes, também acarreta em casos de anemia.

Pessoas com anemia por deficiência de ferro apresentam:

- Fadiga, falta de fôlego, tontura, dor de cabeça, frio nas mãos e pés, palidez, e dor no peito

- Problemas cardíacos como: arritmia, sopro cardíaco, coração aumentado, ou até insuficiência cardíaca.

- Em bebês e crianças pequenas, os sinais de anemia incluem apetite ruim, desenvolvimento retardado, e problemas comportamentais.

Importante citar a participação da vitamina C na absorção do ferro em nosso intestino delgado, por isso, muitas vezes, a prescrição de alimentos que a contenham está associada ao tratamento medicamentoso. Este é realizado a partir de remédios ricos em ferro na sua fórmula.

Outra forma de precaução da anemia ferropriva é o enriquecimento de alimentos com esse metal, como é feito, no Brasil, com a farinha de trigo, achocolatados, cereais matinais, entre outros.

No entanto, como diz o velho ditado: Tudo em excesso faz mal. O ferro não é exceção e o acúmulo desse metal no corpo é danoso e pode ser fatal. Mas falaremos desse tópico na próxima postagem.

Catarata e Radicais Livres

Para entendermos a relação entre radicais e catarata é necessário, antes, conhecer um pouco sobre esta doença. A catarata é uma lesão ocular que afeta o cristalino tornando-o opaco, desse modo, a visão fica comprometida já que ele é a lente responsável pela focalização em nossa visão e também pela condução dos raios luminosos até a retina (onde se situam os receptores fotossensíveis).

Dentre os sintomas, encontram-se a visão desfocada sem dor, troca freqüente de lentes corretivas, as cores parecem menos vivas, deficiência na visão noturna, sensibilidade a luz e sensação de iluminação falha. Dentre os fatores causadores da doença distinguem-se: a hereditariedade, doenças crônicas (diabetes), uso excessivo de remédios à base de esteróides. É aí que entram os radicais: quando não removidos corretamente do cristalino, eles danificam algumas células do olho gerando assim a catarata, apesar de ser mais frequentemente observada como resultado de outras doenças oculares e com a idade.

Por isso, como parte do tratamento alguns oftalmologistas indicam selênio, beta caroteno, o L-glutation bem como o ascorbato de zinco. Esses são alguns antioxidantes (cujo papel está sendo discutido no subtópico antioxidantes) que ajudam no combate a doença, a maioria encontrada naturalmente em alguns alimentos, como a castanha do Pará no caso do selênio. Mas, cuidado com a dosagem! Em excesso eles também são nocivos.

Além disso, as espécies reativas do metabolismo de oxigênio oxidam ácidos graxos insaturados presentes em alta concentrações nas membranas e nos lisossomos dos seguimentos externo dos fotorreceptores. Células pigmentadas periféricas do epitélio de mamíferos (EPR) fagocitam os subprodutos da peroxidação das membranas e os restos de cones e bastonetes e os degradam enzimaticamente. Assim, com o passar dos anos, há um acúmulo gradual destes subprodutos nas células do EPR sob a forma de lipofuscina que acontece, normalmente, não pela diminuição da capacidade enzimática e sim pelo aumento da oferta de moléculas degradadas, que excede a capacidade de digestão pelas células do EPR.

Quando a quantidade de lipofuscina acumulada nas células do EPR atinge um limite, ocorre extrusão do material, que se acumula dificultando as trocas de nutrientes e de metabólitos, prejudicando a função do EPR, que é de suportar metabolicamente os cones e os bastonetes que por sua vez têm a sua função diminuída, podendo evoluir para a morte celular. Pode ocorrer também uma maior produção de radicais já que a lipofuscina permite a passagem de radiações, como a solar. A retina, com o passar da idade, contém mais lipofuscina que a maioria dos outros tecidos do corpo, por isso transtornos de visão também são mais comuns com o passar dos anos.

Agora, vocês já sabem o papel dos radicais nessa doença. Só falta a realização do nosso papel para tentar evitar doenças como esta, ou seja, evitando o excesso destes com hábitos saudáveis.

Referências Bibliográficas:

http://www.bausch.com.br/br/vision/concerns/cataract/index.jsp

http://www.drauziovarella.com.br/Sintomas/327/catarata

http://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0104-42301997000100014&script=sci_arttext

http://www.pixmac.com.br/picture/blueberries+neutralizar+os+danos+dos+radicais+livres+para+a+matriz+de+col%C3%A1geno+de+c%C3%A9lulas+e+tecidos+que+podem+levar+%C3%A0+catarata+glaucoma+varizes+hemorrhoi/000067978431

http://www.medicinacomplementar.com.br/temaFEV06.asp

http://www.plosone.org/article/info%3Adoi%2F10.1371%2Fjournal.pone.0018921

Exercício físico e os radicais livres, qual a relação entre eles?

Olá, aqui vai mais uma curiosidade a respeito dessas moléculas tão presentes em nossas vidas.

Durante a realização de atividades físicas, aumenta-se o consumo de oxigênio, e ativam-se vias metabólicas específicas. Com isso, há um aumento na produção de radicais livres de oxigênio.

Mas será então que a atividade física é prejudicial à saúde por aumentar a concentração dessas moléculas em nosso organismo?

Felizmente o que ocorre é o contrário, ao se desenvolver um treinamento físico gera-se a exposição crônica ao estresse oxidativo. Essa exposição é capaz de desencadear adaptações a maior produção de radicais livres, o que tende a proteger-nos dos efeitos malignos decorrentes dos altos níveis desses compostos. A seguir explicaremos melhor como isso ocorre.

Primeiramente, é importante que saibamos que as moléculas de radicais livres possuem papel importante em algumas funções fisiológicas, como: ativação do sistema imunológico (macrófagos utilizam peróxido de hidrogênio para combater antígenos); desintoxicação de drogas; produção do fator relaxante derivado do endotélio, o óxido nítrico, extremamente importante nos processos que desencadeiam o relaxamento dos vasos sanguíneos. Esse entendimento nos ajuda a compreender a os radicais livres não possuem apenas aspectos negativos.

Na década de 80, foram realizados estudos, os quais mostraram que a realização de exercícios físicos regulares, promoveu danos ou envelhecimento acelerado nas células musculares das cobaias utilizadas. Quando submetidos a treinamento exaustivo em esteira, o ser humano apresenta danos, por exemplo, ao DNA de leucócitos com pequenas extensões, o que sugere que as adaptações ao treinamento de resistência aeróbica reduzem os efeitos do estresse oxidativo.

Estudos sugerem que essas adaptações são tecido-específicas, ou seja, o mecanismo regulatório desse processo adaptativo apresenta alto grau de complexidade.

Essas modificações sofridas pelo organismo baseiam-se na atuação de uma série de sistemas. Os sistemas enzimáticos, compostos pela superóxido dismutase, catalase, glutationa peroxidase, e os não enzimáticos, compostos por ceruloplasmina, hormônios sexuais, coenzima Q, ácido úrico, proteínas de choque térmico e outros, constituem os mais importantes.

Apesar da ainda não haver consenso quanto ao mecanismo que se dão essas adaptações, sabe-se que exercícios de longa duração e alta intensidade proporcionam maior resistência tecidual a injúrias oxidativas por radicais livres.

Entre outras melhoras no funcionamento dos nossos sistemas orgânicos que a realização de atividades físicas proporciona, está a melhora da eficiência cardíaca, constatada, através de estudos detalhados, inclusive em indivíduos idosos. Nesse caso observa-se diminuição da frequência cardíaca, em repouso e durante a realização de atividades físicas, o que representa um importante fator para diminuição de riscos de acidentes vasculares.

Infelizmente, as técnicas de detecção e avaliação do estresse oxidativo, em sua maioria não são eficientes quando aplicados para exercícios de curta duração. Por esse motivo, para fins de estudos, devem-se utilizar protocolos que contemplem exercícios de longa duração e/ou extenuantes associados a dietas específicas, ricas em nutrientes antioxidantes.

Portanto, caros leitores, exercícios físicos são extremamente importantes para se manter uma boa qualidade de vida. Mas é imprescindível o acompanhamento de profissionais qualificados para aperfeiçoar os resultados do seu treinamento.

Obrigado, e até breve.

Referências bibliográficas:

http://www.scielo.br/pdf/rbme/v10n4/22047.pdf

http://www.rc.unesp.br/ib/efisica/motriz/02n2/2n2_art03.pdf

Doença de Alzheimer e Radicais Livres

Olá, leitores!

Hoje falaremos de uma doença de grande e crescente impacto social: a doença de Alzheimer. Primeiramente, é importante explicar a vocês como essa doença se caracteriza.

A doença de Alzheimer (DA) foi caracterizada pelo neuropatologista alemão Alois Alzheimer em 1907 e é uma doença neurodegenerativa progressiva e irreversível que compromete o cérebro causando: diminuição da memória, dificuldade no raciocínio e pensamento e alterações comportamentais.

O estudo histológico feito pelo alemão Alois Alzheimer verificou a existência de placas senis - hoje identificadas como agregados de uma proteína tóxica para as células nervosas chamada beta-amilóide - e de emaranhados neurofibrilares - hoje associados a mutações e consequente hiperfosforilação de proteína Tau, no interior dos microtúbulos do citoesqueleto dos neurônios. A DA pode manifestar-se já a partir dos 40 anos de idade, sendo que a partir dos 60 sua incidência se intensifica de forma exponencial.

Essa patologia possui relação estreita com o novo contexto socioeconômico em que estamos inseridos. O aumento no número de idosos na sociedade já garante um crescimento relevante das taxas de pessoas acometidas por DA.

Aprofundando um pouco mais, a doença de Alzheimer é caracterizada pela neuropatologia típica, comprometimento da função sináptica e perda de células. A bioquímica deste distúrbio envolve o estresse oxidativo, no qual há o acumulo de radicais livres levando a peroxidação lipídica e degeneração neuronal excessiva em determinadas regiões do cérebro. Os níveis de oxidação por radicais livres de lipídios, proteínas e DNA são elevados no tecido cerebral post-mortem de pacientes com DA quando comparados com cérebros de indivíduos não acometidos por tal patologia.

Sabe-se que o cérebro é um órgão que possui alta sensibilidade aos danos causados pelo estresse oxidativo. Tal fato é justificado pelo alto consumo de oxigênio do tecido cerebral, pelo conteúdo relativamente baixo de substâncias antioxidantes e também pela presença de ácidos graxos facilmente oxidados. Além de todos esses fatores, o alto nível de ferro no tecido também colabora para os danos causados pelo estresse oxidativo.

Vocês lembram daqueles agregados de proteína beta-amilóide que foram citados ali em cima?

Bem, eles são um ponto chave para o entendimento desse post! A quebra dessas moléculas das placas senis é uma fonte muito importante de produção de radical livre, ou seja, o acúmulo de β-amilóide pode gerar espécies reativas de oxigênio (ROS), que têm efeitos citotóxicos e deletérios.O processo de oxidação que será observado posteriormente à produção desses radicais desencadeia um processo inflamatório – o qual também será responsável pela produção de radicais - ou seja, alguns fatores imunes serão produzidos para ativar, por exemplo, as micróglias. Entretanto, quando elas são ativadas por oxidação beta-amilóide, eles liberam moléculas tóxicas chamadas de citocinas, que são conhecidos por causar danos. Logo, serão as células nervosas quem sofrerão as consequências desse processo inflamatório, fato que causará a possível morte celular de muitas delas.

Uma outra área de possível atuação dos radicais livres na Doença de Alzheimer seria a oxidação de membranas celulares, as quais são compostas por fosfolipídeos insaturados. Essas insaturações encontradas nas moléculas de fosfolipídeos, como ácido araquidônico e ácido docosahexaenóico, servem como alvo certo para espécies reativas de oxigênio.

A relação do elemento Ferro com a DA também pode ser facilmente compreendida, visto que esse metal catalisa grande parte das reações produtoras de radicais livres. A forma como o ferro atua nesse processo de produção de radicais será melhor elucidada no tópico Metabolismo do Ferro, entretanto, é interessante ter em mente que o Ferro possui grande importância também nesse desequilíbrio oxidativo cerebral. Um fato importante a ser salientado sobre esse assunto e que realmente demonstra a relação estreita entre o Ferro e a Doença de Alzheimer é a presença desse elemento em grande quantidade em placas senis. Além disso, a distribuição do ferro e a sua coincidência com a distribuição dos emaranhados neurofibrilares dos cérebros acometidos também reforça essa relação.

Após esse vasto conteúdo, não podemos deixar de falar também sobre um dos principais danos ocasionados pelas espécies reativas: a peroxidação lipídica.

Essa figura é apenas para ilustrar a participação de radicais livres no processo de peroxidação lipídica. Esse tópico será melhor abordado posteriomente.

Mas por quais motivos esse dano seria tão evidente em um cérebro acometido por DA?

Bem, aqui estão alguns dos argumentos científicos utilizados para tal teoria:

· Níveis elevados de ácido tiobarbitúrico (TBARS), uma medida da peroxidação lipídica, são encontrados nos cérebros de pacientes com DA em comparação com o tecido cerebral de indivíduos não demenciados.

· Os níveis de dois tipos de isoprostanos, biomarcadores de peroxidação lipídica (Isoprostanos são isômeros de prostaglandinas, que são compostos quimicamente estáveis ​​formados principalmente através da oxidação dos radicais livres induzida pelo não-enzimática do ácido araquidônico), foram aumentados de forma seletiva em regiões do cérebro afectados pela AD, tais como os pólos frontais e temporais, em comparação com a região do cerebelo, que é raramente afetado pela DA. Além disso, em um estudo recente realizado na University of Medicine and Dentistry of New Jersey–School of Osteopathic Medicine, os níveis de isoprostanos foram encontrados elevados na urina de pacientes com DA quando comparados com os níveis de pacientes controle sem demência provável.

· Os fosfolípideos da membrana cortical são diminuídos no cérebro dos pacientes com DA.

Como vocês viram, os radicais livres possuem realmente uma estreita relação com essa doença neurodegenerativa. Mas não se enganem! Não é por isso que deve-se basear o tratamento dessa patologia no uso de antioxidantes! Pelo contrário, a evidência para o uso de antioxidantes no tratamento da doença de Alzheimer tem sido irregular. Algumas pesquisas apontam para a Vitamina E como possível retardadora do processo patológico, entretanto mais estudos precisam ser conduzidos para determinar se outros antioxidantes, bem como melhorias na dieta em relação a consumo de frutas e vegetais ricos em atividade antioxidante, podem reduzir o risco para a DA ou até mesmo prevenir totalmente um ser humano contra tal patologia.

Então é isso, queridos leitores! Espero que tenham gostado desse post! Caso haja alguma dúvida, não hesitem em mandar comentários! :)

Até o próximo!

Bibliografia

http://www.alzheimermed.com.br/m3.asp?cod_pagina=1012

http://www.biomedexperts.com/Abstract.bme/9850931/Free_radicals_in_Alzheimer_s_disease

http://adam.about.net/reports/000002_1.htm

http://possibilistic.org/presentation/alzheimers-cell-phys/

http://medind.nic.in/jac/t04/i3/jact04i3p218.pdf

http://www.jaoa.org/cgi/reprint/101/12_suppl_1/11S.pdf